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演化生物學對鳥類和人類流感的重要意義
教授的有趣論文（對我來說！） 保羅·埃瓦爾德 –
– 涵蓋顯示它們可能導致危險疾病的病原體特徵。
有一個清單，用於評估病原體是否可能是危險的——如果以下任何一項的答案是肯定的，則可能是危險的：
是否有水傳播的傾向？
它是否具有利用人類作為生命週期一部分的能力？
如果是直接傳播的話，在外在環境下是否能耐受？是服務生攜帶的嗎？是針傳播的嗎？
如果它是透過性行為傳播的，它是否容易突變並具有對關鍵細胞類型的趨向性，或者它是否具有侵入性或致癌傾向？
與人、禽（禽）流感有關：
引用：關於來自既定病原體的強毒變種的出現，第一次世界大戰期間在西線傳播的流感病毒將被認為是危險的，因為文化習俗消除了固定宿主傳播的障礙，而且流感病毒易於突變。因此，毫不奇怪，西線被確定為 1918 年流感大流行高致命性變種的來源，而且如此嚴重的大流行從未再次發生。更重要的是，進化方面的考慮表明，除非流感病毒再次暴露於允許從固定宿主傳播的機會，否則這種致命的大流行不會再次發生，因為它們在家禽養殖場中定期出現高致命性流感爆發。（我是透過溫蒂·奧倫特（Wendy Orent）在《新共和》上發表的一篇文章了解到這一點的，她說我們並沒有面臨一場高致命性流感的大流行，因為我們不具備必要的條件 [包括因流感而患病的人仍然很容易傳播到其他]；我相信需要訂閱才能查看文章。
相關文章——提及流感的演變以及與 1918 年的比較——認為 恐懼比禽流感更容易感染你
Carl Zimmer 的文章 – 馴服病原體：一個優雅的想法，但它會起作用嗎？ – 提到了對演化生物學和病原體的一些批評，但它們似乎並不是無懈可擊的。包括：
引用：埃瓦爾德抱怨……批評者……遺漏了他工作中一個重要的部分，例如，疾病感染新宿主的模式。如果宿主病得很重而無法移動，寄生蟲只能感染其他靠近的人，除非蚊子等媒介可以傳播它。這個因素對於埃瓦爾德對西班牙流感的解釋至關重要。 ……“我的論點是，在西線，完全無法動彈的人可以聯繫數百或數千人。”生病的士兵被擔架轉移到分診區，然後轉移到臨時醫院，最後轉移到擁擠的火車上。在這種情況下，流感病毒可能會摧毀其宿主，但仍會感染大量人群。 「我的觀點是，除非我們複製西線發生的這種情況，否則我們不會看到 1918 年的大流行，」埃瓦爾德說。– 也與鳥類有關。家禽養殖場可能成為「疾病工廠」（正如溫蒂·奧倫特所說）；但在野外，禽流感的症狀較輕，因為死鴨子不會飛。
《科學美國人》部落客（該雜誌的編輯）在以下文章中發表了對演化生物學和流感的一些批評：
不要害怕（鳥）收割者
導致詳細回复：Bird Reaper，Pt II：Wendy Orent 回复
鳥收割者，第三部分：Paul Ewald 回复
上面的回應提供了有關進化生物學的有用資訊。我剛剛發出了一些更簡單的東西：
來吧，這篇關於 H5N1 和演化生物學的混亂內容的文章是在轉移注意力。真正的問題肯定是非凡的 Lindsay Beyerstein - 非凡並不是因為她的博客文章，而是因為（從照片中），天啊，她很性感！
否則，如果大量引用一位匿名的、頭腦糊塗的博客作者，他在沒有明確結論的句子中大肆宣揚大話（或者，為了證明他對非智能設計的信仰？），會表明你正在為《十一月時尚先生》所說的白痴美國做出貢獻。 Toodlepip（來自英國公民，但目前不是英國居民，有缺點，但至少不需要歐普拉解釋全球暖化）
一位綽號為「瘋狂生物學家麥克」的部落客對埃瓦爾德的想法進行了簡短的批評（溫迪·奧倫特在幾篇文章中對此進行了介紹）；似乎很大程度上取決於流感在出現症狀之前是否可以傳播。
演化、權衡、忽視生物學和流感
看來爭論並不真正有實質；在我看來，一位同事引用的一句相當奇怪的話並沒有幫助，他提到「那些愚蠢的該死的自然歷史事實」。其中一個主要事實再次與流感在出現症狀之前就可以傳播有關（儘管奧倫特指出，h5n1 在人類中不會傳播，或幾乎不會傳播）。我剛剛添加了評論：流感在無症狀階段是否同樣具有傳染性。當症狀明顯時（且病情嚴重的人變得無法動彈）？ 1918 年流感又如何呢？埃瓦爾德認為，它在西線條件下演變只是巧合？ （否則人類流感並不是主要問題；如果它很容易進化為高毒力，那麼它不應該更頻繁地進化，甚至保持這種狀態嗎？） 為什麼普通的禽流感是“溫和的”，卻使家禽陷入「疾病」工廠」並引發一系列高致病性流感？對我來說——一個觀鳥者而不是生物學家——後者似乎可以用奧倫特所寫的想法來巧妙地解釋。 （還有其他理論能夠解釋後面這些事實嗎？家禽養殖場看起來“很好”，偶然的實驗有助於證實埃瓦爾德的理論。）
剛剛看到威斯康辛大學麥迪遜分校人類學助理教授約翰霍克斯 (John Hawks) 發表的部落格文章；關於埃瓦爾德和里維爾之間的爭論。
他指出：
引用：1. 幾乎沒有關於禽流感威脅的主流媒體報道討論流感的演變。這可能是當今進化論對大眾最重要的影響，但我們幾乎沒有聽到有關病毒如何變化的演化模型。2. 埃瓦爾德因研究疾病的演化動力學而聞名。就選擇的動態而言，他提出了一個合理的論點。因此，我們有充分的理由認為最壞的情況不會發生，但這一觀點卻被低估了。
3. 到目前為止，該理論僅在相對較少的實例中得到了檢驗——只是還沒有發生如此多的流行病，以至於我們可以從過去的事件中準確地推斷出未來會是什麼樣子。某些新的流感株肯定會以某種意想不到的方式違反該模型，因此政府應該謹慎行事，而不是假設不會出現高毒力大流行。
4. 只要禽流感仍然存在於公眾的認知中，許多公共衛生科學家就會得到很好的工作。這並不意味著他們發出的警報是錯誤的，但這確實意味著他們不會透過淡化威脅而受益。這有點像美國太空總署和小行星撞擊威脅——部分原因是他們更擔心，因為他們對威脅及其可怕影響了解更多，部分原因是他們的工作就是擔心。
5. 有很多生物學家不使用或不理解選擇。
埃瓦爾德禽流感口角
來自通訊員回覆上述貼文中的第 4 點：
引用：也許我對背景的理解比較正確。小行星
撞擊威脅並不是研究的最終目標，但更重要的是
重要的是相同的研究工具（寬視野自動望遠鏡
和管道分析）可以應用於不同的目標
學術興趣。它們不會很有吸引力（至少對於
開始）向公眾。 NASA 人員需要一個不同的、
追求其原始科學興趣的更受歡迎的目標。
這些望遠鏡現在被用來快速追蹤觀測
伽馬射線暴、死亡彗星的回收以及當前的其他目標
流行的天文學問題。哈伯空間的“藍皮書”
望遠鏡類似，但產生的結果比原來好得多
預期的。我不知道流感專家是否也採取類似的措施
當然，或者他們認為流行病是一種真正的、可預見的威脅。但
據我所知，頂級病毒學家似乎更
是故意的，並警告大眾不要危言聳聽。我認為
這些人認為這是一個真正的威脅，並敦促各國政府
為「上限」災難做好準備。他們大概是這麼想的
不足以為「預期平均值」做好準備（可能會得出
來自演化生物學）。與自然選擇和 H5N1 有過冗長的通信，並帶有「通訊員」；也引發了溫蒂·奧倫特的評論。
> 表示引用文字區塊中的引用文字 - 恐怕會變得有點複雜。免得有興趣，這裡是：
同樣，埃瓦爾德的論文預測了包括流感在內的病原體的重新進化：
引用：是的，這是眾所周知的。這是學習中的名篇
從自然選擇的角度來看生態學。這也是專家認為的一個原因
比人類更害怕長途運輸（人類或鳥類）
逐漸的地理入侵。但我們無法準確預測，特別是當不同物種
都參與其中。我們甚至不知道為什麼 LPAI 如此“進化”
野鴨身上有“靜電”，但它們對人類有如此大的致病性
當他們恰巧進入人類世界的時候。唯一的事實是
“自然選擇起作用”，但我們可能不知道或處理所有
自然選擇的因素。但再次強調：埃瓦爾德做出預測，流感不會成為致病性進入人類世界。
需要特殊的條件——病得很重的人很容易傳播——才能發展出危險的流感。
最極端的時期是 1918 年：第一次世界大戰。毛澤東可能是導致 1957 年和 1968 年流感的罪魁禍首。
今天沒有這樣的特殊情況；因此埃瓦爾德認為我們今天不會感染高致病性人類流感。
他的理論預測，禽流感對野生鳥類的影響較輕。需要有鳥類飛行來攜帶流感，因此進化為溫和的病毒株。所以，對我來說，我們確實知道為什麼 LPAI 在野生鳥類中是「進化靜態」的。
高處的路徑會衝進野鳥，然後很快就會進入低處的路徑。或滅絕。直接引用埃瓦爾德的話：
「關於未來，我預測這種高度致命的大流行（即每50 例感染中有1 人死亡）不會發生，不是由H5N1 引起的，也不是由任何其他流感病毒引起的，除非地區條件允許從不動的宿主傳播，就像他們 1918 年在西線所做的那樣。這是基於對理論和證據的仔細考慮的預測。未來將證明它是否準確。
http://blog.sciam.com/index.php?title=bird_reaper_pt_iii_paul_ewald_replies&more=1&c=1&tb=1&pb=1我感覺合理。
可以對鳥類進行類似的預測（埃瓦爾德對家禽進行了類似的預測）：
– 無限期地聚集在一起，因此病禽很容易傳播：並發展出危險的流感
– 野生情況，需要鳥類飛翔才能傳播，流感較輕時達到平衡也就是說，預測符合我們的觀察結果。對我來說這就是科學；而不是猜測。
對我來說唯一的謎團是為什麼這一點被如此廣泛地忽視。
引用：> 今天沒有這樣的特殊條件；所以埃瓦爾德認為我們不會得到
現今的高致病性人類流感。正如我（間接）從流感專家那裡聽到的那樣，有些人認為病毒
不會以HP形態進入人類世界，但別人的說法
不同的是──我們（甚至病毒學家）不知道高致病性禽流感會如何表現。“1918 年最極端：第一次世界大戰”
> 今天沒有這樣的特殊條件
飛機、運動、人口密度不是很特別嗎？
我們從未在如此高度全球化的情況下遇到大流行病
世界——我們並沒有真正的經驗。> 他的理論預測禽流感對野生鳥類的影響較輕。需要有
飛行的鳥類攜帶流感病毒，因此進化成溫和的病毒株。所以，為了
對我來說，我們確實知道為什麼 LPAI 在野生鳥類中是「進化靜態」的。是的，這解釋了“為什麼”。我們並不完全知道「如何」。這
意味著我們不知道選擇壓力到底是如何運作的。 (也
我們不知道 Zq 菌株如何保留通往自然宿主的高路徑）。
由於我們還沒有看到由 Zq 菌株引起的 LPAI，因此我們不知道
此過程所需的時間範圍（可能不是“非常快”）。> 高路徑衝向野鳥，然後迅速轉向低路徑。或者
滅絕。大多數看起來都快要滅絕了（即R0），但飛機、擁擠的環境等對他來說還不夠；沒那麼特別。
需要病重的人——因疾病而無法行動——隨時
傳播病毒。
如果重病的人留下來，擁擠在這裡並不重要
回家/住院。但流感在潛伏期就已經具有傳染性。
交通量比第一次世界大戰少嗎？人少了？ （想像東京
火車）雖然我無法弄清楚效果，但所有現有因素
似乎增加了更致命的流行病的風險。> 我認為對於野生鳥類來說，總是存在潛在的劇毒
流感的演化。
在我看來毒力譜（這來自化學背景，
不是病毒）：取得一些較高的路徑，其他較低的路徑。得到一個
平衡，取決於當時的條件。
由於需要飛鳥在野外傳播流感，平衡為
很大程度上傾向於無毒形式。高路徑形式仍然很少見。 （這
再次來自化學；我重新系統時的一些記憶
達到平衡。謝謝！這更容易理解。如果「隨機」分佈
突變形式接近高斯，自然選擇起作用
以這種方式（對於特定物種）。如果離高斯分佈很遠，
我們不能確定（因為沒有有效的平均值——這可能
解釋一些社會現象，如齊普夫定律）。如果有一些怎麼辦
種群（由於遺傳多樣性）更具抵抗力（並非所有種群）
感染者死亡，但可以排出大量的
病毒）—我們可能需要一個更複雜的視圖。自然選擇對
也可能出現潛伏期。> 很可能是什麼鳥類並不重要：如果塞進
圈養，感染流感，鳥類有很大機會感染
高路徑形式可以傳播流感，然後將進化為
更高的致病形式。如果這取決於人口密度，我們如何確定我們的
人口密度低於高路徑應變可以的閾值
持續進行有意義的（有效的傳輸到下一個
集群）時間？與家禽雞的主要區別是什麼？
（嗯，最近各家公司的一些流行病計劃似乎
假設症狀較輕的員工「被迫工作」—他們
在移動或乘坐出租車時將健康人群混合在一起——我們可能會
最終成為家禽雞
再談一談“平衡理論”，為什麼我們從未見過人類
大流行毒株最終形成非致病性形式（如 LPAI
野鴨？
（為什麼「進化停滯」永遠不會達到）順便說一句，在考慮選擇壓力時，廣泛的
在大流行中使用達菲會導致毒性更強的菌株嗎？不是
必然有抗藥性，但我們不會選擇更具神經營養性的嗎？
應變（因為達菲不能有效地穿過血腦屏障），
我向公共衛生專家提出了這個問題，但尚未收到
回答。這可能是與以往大流行不同的另一個因素。好吧，現在你問我希望我能得到所有答案的問題！ – 真的應該直接去找保羅·埃瓦爾德，因為我有一些了解，但相對膚淺（我將轉發給科學作家溫迪·奧倫特，她根據他的想法寫了幾篇文章，我和她有過一些通信；她現在在愛錶）。
擁擠的人群、東京的火車或香港的購物中心，並不是那麼重要——如果人們生病了，很快就去睡覺/去醫院。
發現流感在出現症狀前就已經具有傳染性；溫迪對此詢問。
我想知道，如果不是咳嗽/打噴嚏的話，傳染性有多大？不做這些事情怎麼傳播病毒呢？高斯曲線：不確定，但這是我理解事物的方式，正如基於（物理）化學所指出的那樣。
對埃瓦爾德來說，家禽養殖場的主要問題是，即使是病得很重的雞也可能發生（現成的）傳播——因此危險的形式可以傳播，甚至加劇。
溫迪指出，1918 年流感確實變得無毒，並且仍在傳播。
我也不知道達菲；不知道這個大腦。
對我來說，廣泛使用它似乎並不明智；參見抗生素和抗藥性。
相反，我也對疫苗接種持懷疑態度，也許這有助於維持 h5n1（當疫苗接種和監測不夠完美時）。引用：> 發現流感在出現症狀前就具有傳染性；溫迪對此詢問。
我想知道，如果不是咳嗽/打噴嚏的話，傳染性有多大？你如何傳輸
病毒不做這些事？如果高路徑機制（無需胰蛋白酶進行複製）確實有效，
我們不一定需要呼吸器官。病毒複製
身體各處。> 溫迪指出，1918 年流感確實變得無毒，並且仍在傳播。
1918年流感曾經一度消失（1950年左右），後來又再次出現
（可能來自實驗室）現在正在流傳。引用：如果有一些怎麼辦
種群（由於遺傳多樣性）更具抵抗力（並非所有種群）
感染者死亡，但可以排出大量的
病毒）—我們可能需要一個更複雜的視圖。我注意到這種可能性確實令人擔憂。如果這樣的話
個體（或不同物種的個體）是零星的，我們
不用擔心。但如果這些人的鏈條
已確立的？ ——這對應於「滲透理論」。
（你可能讀過西蒙·萊文的《脆弱的統治》或考夫曼的
「在宇宙中的家」與滲透相關
相變及其在生態系中的作用）。引用：> 嗯，不確定水傳播疾病是否應該更專門化
人與人之間的這種傳播途徑。就像霍亂一樣。
就像霍亂一樣，無法想像它會廣泛傳播，但在少數國家會傳播得更多
衛生條件差的地方。
（據我們所知）醫院外最嚴重的非典疫情顯然是
來自污水（顯然來自廁所，不知何故到達人們的淋浴間，
以及公寓大樓內有幾人被感染）。看起來很嚇人，但是
證明是孤立的。自然選擇的作用就好像病原體正在尋找更高的基礎
繁殖數量（不一定是致命性較低）。如果有病原體
有能力以更有效的方式傳播，這將成為
主要傳播途徑。如果病毒在腸道內複製
或腎臟，污水將是病毒適應的有效場所
（很像禽類感染？？）。引用：> 如所討論的，我不相信奧斯特霍爾姆的預測是正確的。> 但可能發生的情況是，如果發生大流行——無論是否
相對溫和－恐慌會導致問題。
已經有太多問題了（例如擔心、達菲庫存等），甚至
在美國——那裡沒有H5N1，只是害怕這種疾病。眾所周知，我們的存在依賴現有的生物多樣性
——生態系演化的產物，我們最能適應。
我們不知道我們當前的存在何時會受到多大程度的威脅
生物多樣性退化的速度有多快，但應該會有一些數字
（不容易預測）。我們的社會也是如此；我們的生活
取決於現有的社會制度—社會的產物
進化，我們最能適應。我們不知道什麼時候我們的禮物
世界正受到社會制度退化程度和速度的威脅。
這兩個問題很相似，都是由複雜的自適應過程引起的
系統。複雜的社會系統可能會放大未成年人的影響
死亡。時間尺度也發揮作用。如果任何變化夠慢，我們
可以，或者生態系統將適應新的形式。如果變化很快
夠了，他們可能會失敗。有一個簡單的物理類比；這
氣體的適應受到聲速的限制。如果改變發生
比聲速快，氣體無法適應－最終結果
是眾所周知的超音速激波。對我們來說也是如此
社會。如果大流行的傳播夠快，我們的系統
就會無法適應。當然，隨著網路的出現，
在浪潮到來之前我們有更好的適應機會。但是
適應的預期結果與實際情況相差甚遠
現行社會制度下，流感大流行的到來將引發
這種反應看起來就像一夜之間改變了世界。
我對社會制度的如此巨大的變化可能會產生懷疑
一夜之間就完成了（連官員都宣稱「立即」），因為沒有人
習慣了變化，並期待情況會發生一些變化
在適應（有巨大變化）和不太適應（很少）之間
在波浪到達之前做出反應，立即恐慌
觸發）。貼文編輯：馬丁，發表於：2006/02/02 00:49
是的，是時候打破僵局了；仍然是上面的信件，但這裡是溫蒂奧倫特的一些評論：
引用：親愛的馬丁，這些都是好問題。我希望我們能夠明確表示
每個人都知道它本身並不擁擠，這才是關鍵
狀態.這是反覆傳播細菌的能力
將宿主固定到井中。人們可以像沙丁魚一樣擠在一起
火車、地鐵或飛機，甚至幾個小時，什麼事都不做
提高流感等呼吸道病原體的毒性。如果
你病得很重，你不能上飛機，除非
你繼續下去。即使發生了這種事，也有很多人
得了那樣的病，無論感染什麼，都會很快消失
毒力－除非你讓人聚集在一起數週，或者
幾個月，或無論需要什麼時間——沒有人知道。即，你需要一個
疾病工廠以開發毒力和傳播能力，並
保持下去。我想不出任何疾病工廠的條件
地球不是這樣的——第一次世界大戰並不常發生。
整個飛機事件是一個轉移注意力的事情。我們不是在談論
在世界各地傳播疾病；我們正在談論的是
毒力的進化。這不會發生在飛機上
正常情況下——我的意思是，沒有一架飛機被劫持
船上有人病重，讓人被困在船上
和那個人在一起幾個星期。即便如此，這仍然是不確定的…我們不知道如何
毒力或傳播能力的演化需要很長時間。至於出現症狀之前的傳染性：人們喜歡炫耀這一點。
但它是如何運作的呢？如果有的話，你真的無法散發太多病毒
並不是上呼吸道中的大量累積。你可能是一個
傳染性不大，但也只有一點點。這些症狀讓你
具有傳染性－打噴嚏、咳嗽－病毒的傳播途徑
讓它的主人把它扔到世界上，可以這麼說，它希望，
其他人會接走它。無論如何，最嚴重的疾病似乎是
是病毒或細菌複製最快的地方
最徹底地利用宿主的組織。它不給自己
被拋棄的長窗。鼠疫－正確的鼠疫類型
（來自土撥鼠），並非所有瘟疫 – 都非常擅長 – 這是
所謂的「隱形感染」——它會抑制免疫系統
反應、發炎、發燒，一切——所以身體不知道
它被圍困了。這就是人們看起來倒下而死的原因
突然患上肺鼠疫。他們還活著的時候已經半死不活了
隨便走走。但它們並沒有排出那麼多有毒細菌
一直以來——他們的肺部必須在之前受到嚴重破壞
他們開始咳出帶有傳染性的帶血痰。那是
鼠疫——這不是流感……在流感中你會更早咳嗽，但這只是
並不是那麼致命的疾病——即使是 1918 年，也有 2-5% 的受害者死亡
（肺鼠疫導致 99.9% 死亡——它對人們來說太致命了，無法生存
長期以來一直是一種適應人類的疾病。
在出現症狀之前就具有傳染性幾乎是一個矛盾的說法——你必須
至少打噴嚏或咳嗽，以排出大量細菌。我
想像一下，疾病越致命，治癒的窗口就越短
當你還在起床走動時就具有傳染性。重點是：
患有致命流感的人不會在很長時間內擺脫病毒
在他們的腳被擦掉之前。你對野生鳥類的看法是完全正確的，儘管我認為
高斯的東西可能是個轉移注意力的東西（儘管我也有可能
不太明白你的意思。這不是一個問題
意思是自然選擇。
高路徑流感，死於它，甚至在局部傳播一點——但他們
無法維護它。高路徑流感無法通過自然的篩選
選擇。引用：> 相反，我也對疫苗接種持懷疑態度，或許有幫助
維持 h5n1（當疫苗接種和監測少於近
完美的）。
如果我們有疫苗的話，好的疫苗將是一條出路──但是為了什麼呢
疾病?適應人類的 H5N1 尚不存在，沒有人知道是什麼
如果確實如此的話，看起來就會像這樣。（我的意思是我對家禽疫苗接種持懷疑態度）
引用：均衡理論無疑是一種轉移注意力的理論。選擇工作於
個體生物體或個體菌株或遺傳水平
線——不是人口或物種。一種非致病性菌株
人們會認為病毒不會傳播——它必須使
你生病了，讓你流下了X;{，否則我們都會被大量的病毒感染
我們一直在傳遞的東西，卻從未生病
（有些東西，比如表皮葡萄球菌，可能確實會通過這個
）但是野鳥只是透過糞便排出這種蟲子－無害
腸道細菌，就像人類的大多數腸病毒一樣。回到「記者」：
引用：我們需要一個遺傳學的解釋。像 Niman 和 ProMED 一樣，有些人
將遺傳相似性作為遷移理論的證據。
我的基因解釋完全相反。缺乏
遺傳變異是「非自然選擇」的結果（演化論）
停滯），即觀察到的相似性是針對野生的遺傳證據
鳥作為載體。這種程度的「非自然選擇」（以及
缺乏重組）當然需要人工環境，
即家禽。這不是一個突破嗎？我們需要的是一個
專家驗證。引用：我剛剛得知今晚有一個國內電視節目，
強調流感的「新穎傳播方式」。根據
在計劃中，將提出兩種新方法： 症狀輕微的人
（免疫反應較少）和接受達菲治療的人（我讀過
許多報導稱，接受達菲治療的輕度症狀患者進入
人群聚集，傳播病毒）。很容易成為“傳輸
中心”，使傳播更容易並更能保持毒力。溫迪又說：
引用：不，這根本不起作用。症狀輕微的人會產生輕微的菌株…疾病會走向溫和。這就是埃瓦爾德論證的全部要點。我不知道泰米福治療對這種情況有多大改變——我認為影響很小。 「較少的免疫反應」完全是在轉移注意力。毒性較小的菌株引起的免疫反應較少。在所有情況下，讓人們健康地走動只會降低毒力，而不是維持或增加毒性。我懷疑接受泰米富治療的人只會恢復得更快，傳播效率也會降低——記住，病毒必須讓你生病——咳嗽和打噴嚏——才能傳播出去並傳染給其他人。和通訊員：
引用：並非所有個體都會對相同（或相似）的菌株產生反應
同樣的方式。雖然該病毒對某些人的毒性較小，但
仍然有可能對其他人產生更高的毒力。
（我們已經知道目前的 H5N1 已表現出不同的反應
年齡不同，但原因不明。無症狀烏鴉
具有系統性病毒複製的感染已經在實驗中
已知，它能分泌足夠的病毒量來感染其他鳥類。
這表明同一物種中可能會出現症狀較少的種群）。順便說一句，我並不是想爭論“病毒有多危險”，
但埃瓦爾德的論點期望的是“預期平均值”，沒有明確的指向
達到「潛在上限」。假設某種情況的預測
平衡或“平均場近似”在某些情況下會失敗
條件，特別是存在背景變化（不同
人群的反應）。這就是最近針對的重點
透過複雜網絡理論或現代數值生態學。來自溫蒂·奧倫特的進一步電子郵件：
自然選擇在遺傳和個體層面上進行，而不是在族群層面上進行。當您談論病毒時，請考慮一群菌株，其中一些菌株在它們所處的特定條件下（特定生態條件下的一個或一組宿主）會更有效。
這些流感病毒株（比如說）都在瘋狂地競爭，可以說是為了相互繁殖（當然，這種意圖嚴格來說是隱喻性的）。 。如果鴨子 A 內存在多種菌株，那麼那些最擅長利用鴨子身體的菌株將比較溫和的菌株更好、更快、更有效地繁殖。因此，在消耗鴨子的競爭中，可以說，毒性更強的菌株將會獲勝。
現在，事情是這樣的。那隻鴨子死了──被消滅了，消失了。但鴨子 B 恰好感染了較小或較溫和的菌株，因此並沒有死亡；無論他正在處理什麼病毒，他都會活著將其傳染給鴨子 C 和 D 因此，那些較溫和的病毒株將會獲勝，並在鴨群中傳播。它與均衡無關——只與東道主內部競爭和東道主競爭之間的平衡有關。有時你確實會在野外發現死鴨子，因為自然選擇就像穴居魚一樣盲目，看不到鴨子左右會發生什麼。如果你得到一個毒力增強的突變體，這將使毒力菌株暫時處於優勢。但這種劇毒菌株不會傳播——這就是為什麼埃瓦爾德在談論野生候鳥的流感時談到「自然選擇的篩子」。
…
改變條件，你就改變了等式——這就是「疾病工廠」條件的要點——你就消除了對病毒有毒力的懲罰。貼文編輯：馬丁，發表於：2006/02/06 00:13
也許有用的文章，最初發表於《財富》：
疾病如何演變包括：
引用：當患病宿主的傳播困難時，自然選擇不會青睞非常惡毒的蟲子，因為在蟲子跳到其他蟲子之前，宿主實際上已經成為死胡同。在這種情況下，較溫和的菌株往往會成為流行的主要菌株。對於禽流感，《死鴨子不會飛》大致概括了這一點
（儘管據說死鴨子和其他鳥類正在傳播 H5N1）
哇！ – 關於這個主題的通信變得相當長，但其中可能有一些有用的廢話。
我給溫蒂奧倫特的另一封電子郵件：
「改變條件，你就改變了方程式」在我看來就像我所知道的再平衡（來自物理化學）。
正如你所說，每種病毒株（甚至是單一病毒）都會對條件做出反應：這裡很重要的是，它可以傳遞給另一個宿主的可能性有多大。然後，隨著許多不同的病毒株/單一病毒的出現，我們會看到一個整體圖景，即一個族群。
對我來說，似乎類似於物理化學中的整合（我認為這叫做——不久前！）。大量可能的狀態－也許是原子或分子；當改變一個或多個重要變數時，每個變數發生的可能性就會改變，整體人口也會改變。因此，對於鴨子來說，這裡很頑固（！），我們看到平衡的原因是你注意到的：死的鴨子不會飛/移動，它們的病毒種群滅絕（儘管總是有潛在的大量創造它們的潛力），並且看到種群數量低-路徑病毒。
將鴨子推在一起，這樣生病的鴨子就更容易通過高路徑菌株，並且高路徑菌株會增加。看到平衡點的轉變－整體病毒群體朝向更高的路徑移動，儘管仍然是混合的，有可能具有較低路徑的病毒和較高路徑的病毒。
回到野外飼養鴨子，需要飛來傳播，那些較高路徑的病毒會再次消失，較低路徑的病毒會增加。平衡點向後移動。
還是我在說 codswallop 嗎？由於某種原因今天早上思路模糊我不知道人口生物學家正在思考——呃——人口層面。許多長頸鹿的脖子都長得更長，而不是有些人天生脖子更長，有些人脖子更短，而更長的人更成功（在我看來就像你所說的那樣）。好奇的;在人口層面上進行治療似乎是實現某種簡化的便捷方法，這可能是有用的，同時肯定應該對個人保持敏銳的認識。
週三又來了：
引用：自然選擇不是人口層面的現象。進化是指個體不進化。但選擇與族群內部的競爭密切相關。從某種意義上說，種群生物學家知道這一點，但他們常常無法保持選擇水平的直線性，並且不斷下滑。您在上一封電子郵件中使用的「平衡」一詞非常難以捉摸——我認為與化學的類比可能沒有幫助。在一個宿主群體中，你確實會得到不同的菌株，這就是為什麼，例如，你不能只是去找一隻土撥鼠，並希望從那隻土撥鼠中分離出一種致命的鼠疫菌株，或者從土壤中挖出任何舊的炭疽孢子並認為你會得到生物武器。但這並不意味著壓力處於某種平衡狀態，或以這種方式思考它們毫無幫助。病毒會不斷產生變異：有些變化會導致毒力增強，有些變化會導致毒力減弱。
許多人如此容易出現複製錯誤（這就是突變）的原因是它們必須不斷變化以滿足宿主群體不斷變化的條件。 （即它們可能會遇到更強或更弱的免疫系統；它們的宿主可能處於更好或更差的位置來傳播病毒株，等等。）其中一些「錯誤」將使特定品系的病毒受益，並且它們會被選中。這就是適應。
你可以在一兩個土耳其案例中看到這個過程的發揮作用——科學家發現宿主體內的一些菌株群對人類表現出更好的適應能力。它們能夠更好地黏附非纖毛細胞（人類流感受體），並且能夠在鼻道中生長得更高，因此在較低的溫度下。但宿主已經死了，新的血統也隨之消亡。
這些結果表明，H5N1 病毒至少可以在一定程度上適應人類。沒有理由認為它不能。但你需要一長串人類將這些變化從一個人傳遞到另一個人，才能發生真正的適應——即在鳥類適應的 H5N1 流感變成人類適應的 H5N1 之前。它會發生嗎？是的——如果政府繼續掩蓋他們的禽流感病例。有可能嗎？不太可能——但這肯定是可能的。
監視是阻止這種情況的最佳方法——在病毒非常適應人類之前，隔離會發揮很好的作用。一旦發生，你就無法透過隔離來控制人類流感。但你可以在它到達那裡之前。這就是為什麼「變異為可傳播性」這句話如此荒謬。這意味著在沒有自然選擇的情況下，一兩次偶然突變可以產生適應。
（翻譯：「變異為可傳播性」意味著某些雞在某個地方攜帶了一種變異株，這種變異株以某種方式變異以適應人類。然後它感染一個人，人將其傳遞下去——賓果遊戲。 使菌株預先適應人類感染和傳播能力的變化無法在雞隻中存活。在奇蹟般突變的人類適應性毒株因雞體內雞流感的選擇而被淘汰之前，必須有人感染它。從機率角度思考——這個機會，呃，微乎其微。並不是說不存在。)
你可以談論「進化到可傳播性」——但這是一種宿主/病原體活動——它需要人類的長鏈（沒有人知道有多長——但不止幾個，僅僅是因為顯然需要如此多的變化。這是毫無疑問的。但由於傳播的要求，適應人類的流感病毒株將失去毒力，或永遠不會進化。 Res ipsa 對話者。
又是我：
我的平衡概念來自現在對相空間的模糊記憶，來自講座。覺得我保留了主旨，而且不滑頭。
連續變化——多種潛在狀態——在這裡也至關重要。但整體畫面並不是隨意的。關鍵也許是：
對於流感——我們是否會期望整個病毒具有不同程度的毒力，如果我們有所有的方程式和數字就可以預測到這一點（當然不可能）？
假設有以下變化 - 並且只有這些變化（在實踐中會更加複雜）：固定載體傳播的機率為零或實際上為零。
10% 固定載體傳播的機率
30% 固定載體傳播的機率
70% 固定載體傳播的機率如果隨著時間的推移，病毒[作為種群]會進化到一定程度的毒力，並在條件持續存在的情況下保持這種水平，那麼肯定會達到平衡。 （儘管在每種情況下，單一病毒仍然有可能複製到不同的狀態。宏觀層面的平衡並不意味著停止了各種狀態的永久突變等——只是單一狀態可以持續/增加的機率發生了變化。
如果病毒族群的毒力水平只是劇烈波動，而不是隨著時間的推移而穩定下來，那麼實際上就沒有平衡。
從我之前所見的情況來看，我以為「奇蹟般突變的人類適應性毒株」是所有疾病專家所相信的。並沒有真正考慮過這一點——如果世界衛生組織等說這是為了讓病毒可以混入豬體內，然後繼續毀滅人類，也許就是這樣。
回到溫迪：
引用：至於均衡，我認為你提出了一個合理的論點——這是看待我們所看到的情況的一種方式。問題在於，這是一個物種或族群層面的爭論，而不是達爾文主義。 （譯：在任何地方、任何情況下，任何特徵都不能進化或維持，這對個人或個人遺傳係不利，但對群體有利。達爾文本人認為，如果能找到一個這樣的例子，那將毀掉他的整個生命）理論。使種群保持某種平衡表明，存在變體對整個種群來說是有好處的。聽起來不錯，但如果你能原諒我這麼直白的話，進化論並不是這樣運作的。任何為群體利益而存在、危害其攜帶者健康的特徵都將被迅速消除。
只有增強其攜帶者適應性的特徵才會在下一代中得到體現——當然，也會有意外發生，例如一棵樹倒下，砸到群體中所有最適應的成員，但自然選擇會在下一代淘汰那些不太適應的人。請記住，自然選擇不是“適者生存”，而是“差異繁殖”。 ）
例如，從演化生物學的角度來看，野生鳥類中的流感病毒本質上是穩定的，這僅僅意味著低毒力策略繼續發揮作用，而病毒所處的環境條件是穩定的。這並不意味著該錯誤不再像以前那樣具有誘變性；只是低致病性菌株將繼續處於選擇優勢，從而保持表型變異受到控制。
所以從這個角度來說，「久而久之」就意味著環境條件穩定了。當然，當病毒適應新宿主時，病毒進化會更快。據我們所知，突變率不會改變，儘管它可能…我們只是不知道是否存在實際的病毒機制來增加複製錯誤；對我來說這確實聽起來不太可能，但你永遠不知道。但選擇壓力更大。我們可以看到適應人類的強烈選擇壓力——但病毒需要一系列人類才能適應。
我是否誤解了你的論點？請告訴我。
我添加了：
你寫的似乎與我的圖片不符，我可能被迷惑了！
宏觀層面的平衡並不意味著單一病毒一切都很好且穩定。相空間，正如我所記得的，比我希望的更模糊，部分是關於單一狀態的機率。
因此，對於流感，病毒可能採取多種形式——這裡，只擔心那些毒性或多或少的病毒（但肯定還有其他更適合傳播的病毒，其中一些完全無用）。
所有這些都會發生——對於病毒來說，攜帶者肯定會缺乏傳播和複製的能力。它們的數量並不多，而且由於它們在正常情況下是死胡同（例如，可以消滅地球的病毒），它們的種群數量仍然很小，因此從整個人口來看，它們幾乎是看不見的。
可以在較大的動物中進行「運動」——具有奇怪彎曲的下顎骨的鳥類等，但數量很少（大型動物種群與病毒相比很小），並且存活的時間不夠長或生存得不夠好，無法繼續。因此，請查看某種平均值的變化。
但是，在英國已知的一個例子是一隻飛蛾：通常是蒼白的，白天棲息在銀樺樹上；一些黑暗的變體。增加污染，使樹木變暗，正常光型受到更多捕食，而黑暗型在工廠等附近佔據主導地位。改變病毒的條件，這裡是固定的攜帶者，那些導致毒力增加的罕見突變會增加，隨著它們的傳播，可以繁殖；因此病毒作為一個整體變得更加致命。所有的突變仍在發生。
減少固定攜帶者傳播，這些毒力形式再次變得稀缺，病毒恢復到低毒力。愛滋病毒再次出現：我看到吸毒者體內出現了抗藥性菌株。再說一次，通常情況下這種情況肯定很少見——也許檢查病毒族群卻不會注意到它們。但是，當常規愛滋病毒被阻斷時，抗藥性菌株就會佔據主導地位（在我看來，這就像平衡點的轉變）。
跟著這個人停藥，然後再進化回來，以便以後可以再次使用藥物。貼文編輯：martin，發佈於：2006/02/09 12:26
更多來自記者：
引用：也許你知道這個「實驗」事件（共同演化
病原體與宿主）：http://www.rabbit-control-forum.net/Speeches/Kerr.pdf
“黏液瘤病毒和兔子”我們的預測專家也提到了這個例子
H5N1 的未來，但他說「有這樣的趨勢，
但不確定性依然存在」。這種粘液瘤病毒（雖然它是一個載體-
介導）曾經變得不那麼致命，但也許恢復了半致命
某種宿主-病原體平衡的結果。一個經常
引用生態學教科書中的例子。引用：還有一個——宿主-病原體關係的演變，以及
族群結構中可能出現的毒力：http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/303/5659/842
「病原體毒力的巨大變化與宿主群體有關
結構”在這裡，我們表明毒力的快速進化可能發生在
演化動力學雙穩態的結果
病原體與宿主社會結構的變化有關。Paul Ewald 在 Edge 基金會網站上發表的文章，回答了他的危險想法是什麼的問題，其中包括：
引用：如今，傳染病專家和受託保護和改善人類健康的機構針對每一種新威脅敲響了警鐘。目前對毀滅性禽流感大流行的擔憂就是一個很好的例子。一些最響亮的聲音提出了一個簡單化的論點：未能為最壞的情況做好準備是不負責任和危險的。這種批評最近針對我和其他質疑專家聲明的人，例如來自世界衛生組織和疾病管制中心的專家聲明。這些公告告訴我們，H5N1 禽流感病毒構成了與 1918 年流感大流行相似甚至更嚴重的流感大流行的迫在眉睫的威脅。我暗示這種情況的威脅基本上不存在，從而降低了我在這些圈子中的受歡迎程度。簡而言之，我認為 1918 年流感病毒在第一次世界大戰西線的條件下進化出了高毒力和高傳播性的獨特組合。
在我向一個有關 H5N1 和保護的討論小組發布了一些資訊後，病毒學家發了這則訊息：
引用：關於流感在人類中的傳播主要發生在任何疾病之前，因為病毒排出的高峰發生在幹擾素釋放和特定免疫反應（例如 T 細胞反應）之前。這減少了病毒複製並減少了脫落。任何因流感入院的人都已經將病毒傳染給他人。人類流感的流行高峰非常尖銳，可能是人口中免疫個體的百分比導致了流行病的結束。因此我不同意你的演化生物學觀點。
可能是病毒傳播一年後，人群中免疫人數的增加迫使HA分子發生變化，以逃避中和抗體，這對H1N1的毒力產生了影響，但造成H1N1毒力的原因病毒以及它為何出現並隨後發生變化的原因我認為尚不清楚。
我發了一封回覆：
– 演化生物學不是我的主意！
脫落高峰總是在主要症狀之前嗎？我對此知之甚少，但世界衛生組織的一些資訊表明，病毒傳播高峰伴隨著症狀。
http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol12no01/05-1370_app.htm
無症狀的人如何傳播病毒－僅透過說話（如果不是咳嗽、打噴嚏）？ – 如果以這種方式傳播的可能性較低，這是否會對病毒的演化產生影響？ – 為了進化/維持一種致命的流感，也許需要相當比例的感染者才能傳播給其他人？
遺憾的是，我只看到了保羅·埃瓦爾德的相當簡短的信息，而不是他的書《傳染病的進化》。也聯絡了溫蒂·奧倫特，她回應：
引用：我相信她關於任何疾病之前的傳播的說法是錯誤的。在症狀出現之前，可能（在人類流感完全適應人類物種之後）有一些輕微的傳播。它必須透過呼吸和說話來傳播——這些都不是有效的傳播方式。症狀有什麼用？我們為什麼咳嗽和打噴嚏？在某些疾病中，例如麻疹，您會在病程的早期、臥床不起之前傳播病毒。麻疹會讓你打噴嚏。但你還是有症狀！當然，在疾病適應人類之前，傳播往往發生在疾病晚期，例如SARS。如果SARS繼續傳播，它會適應人類，成為一種更有效的傳播者，並在感染過程中更早地傳播——它會像所有冠狀病毒一樣進化成溫和的病毒，而冠狀病毒只是人類的普通感冒。它沒有這樣的機會——它在有效傳播之前就被消滅了。
只要閱讀你的回答[在我發送第二封電子郵件之後]，你是絕對正確的——除了關於“公平百分比”的一點——我認為你仍在從人口角度思考。
我認為，她對「未知」的看法也是錯的。我們很清楚為什麼毒力會進化，以及為什麼它會隨著時間的流逝而減弱。
[正如上面提到的，我相信這個帖子，但我發送到討論小組，也許作為總結有用：]我通過溫迪了解了進化生物學和疾病；無論如何，我都不知道這一切（必須閱讀埃瓦爾德的書！）——直到那時，我們才相信人類 h5n1 流感大流行即將來臨。但對我來說，似乎不錯，並解釋了一些我否則會感到困惑的事情：
– 1918 年流感與重大世界大戰同時發生（包括塹壕戰）
– 人類流感通常毒力較低
– 輕度野生禽流感（也許 1961 年南非常見的燕鷗也來自農場）
– 家禽養殖場的野生流感已準備好轉化為對家禽（現在還有野鳥）具有高致病性的病毒
– 野生鳥類無法承受 HPAI（不只是 H5N1）對我來說有趣的是，當 Wendy 向 Paul Ewald 提到一些鴨子能夠在 H5N1 病毒中存活下來時，他預測，正如觀察到的那樣，它們的排泄量很少。
演化生物學在家禽養殖場發揮作用的進一步證據來自英國和 #39; 的 H7N3 疫情。 （這裡還沒有結論，但符合演化生物學——就像流感一樣。）
引用：然而，自由放養單位的鳥類只感染了輕微的流感，沒有一隻因感染而死亡…該病毒從雞蛋農場傳播到 Banhams 養雞場，導致約 400 隻雞死亡，並導致其他鳥類產蛋量下降。另請注意，集約化農場：
引用：他們農場的鳥類血液樣本顯示，它們在四個星期前就已經接觸過 H7N3 病毒。– 在此期間，病毒可能在「疾病工廠」中進化出毒力 獸醫追蹤禽流感病毒的傳播
Wendy Orent 在《洛杉磯時報》上發表的文章包括：
引用：……引發大流行的因素仍未知。沒有人追蹤過一場新流行病的演變。我們在 1918 年、1957 年和 1968 年所看到的都是這種演變的後果。儘管如此，我們還是被告知，H5N1 病毒若要成為大流行病，只需病毒發生變異，從而以持續的方式在人與人之間傳播。這被稱為「遺傳性突變」。 ……H5N1 病毒在人類中傳播和傳播面臨一些障礙。最重要的是它在人體組織中複製和適應的能力，特別是上呼吸道（而不是在深部肺組織中，它現在似乎在那裡生長）。在氣管中，病毒更有可能透過咳嗽或打噴嚏傳播，從而感染其他人。 ……[厄爾]布朗認識到大多數擔心大流行病爆發的人似乎忽視了這一點：產生適應人類的病毒所必需的是人類——一系列人與人之間的感染。如果沒有這條傳播鏈，人類對 H5N1 的適應是難以想像的。 ....與人類宿主中的其他病毒基因相互作用，以提高其感染宿主的能力。這是一個適應性過程——無論新病毒是直接透過突變產生還是透過與常見流感病毒株重組產生，這都是事實。 H5N1 完美地適應了雞，但不幸的是，它已被證明是一種可怕的掠食者。它是透過捕食亞洲大型商業養雞場的雞來進化的。禽流感病毒對人類來說仍處於起步階段。但如果 H5N1 病毒株能夠在多次連續傳播中存活下來，達爾文和 #39; 的戰車御手可能會離開。正如路易斯維爾大學的演化生物學家保羅·W·埃瓦爾德（Paul W. Ewald）所言，最好的傳遞者將受到選擇的青睞。這個過程將繼續下去，一個人接一個人，直到出現一種完全適應人類的爆炸性菌株。 ……
一開始，病毒對宿主的適應是緩慢的。剛開始傳播的疾病是可控制的。監測、靈活性、實施或接受隔離的意願以及國際合作，對於阻止大流行性流感（或任何其他疾病從動物傳播到人類）是必要的，以免達爾文的司機超越我們而無能為力。
達爾文對禽流感有什麼看法 這種疾病能否變異為對人類的廣泛威脅？有可能，但這不會在一夜之間發生。
我給溫迪發了電子郵件，詢問這最後一句話（以及「爆炸性菌株」）是否意味著她的想法發生了一些變化，即現在不可能發展出一種致命的流感。
她的回覆：
引用：不，我沒有改變我的立場。大流行病（沒有第一次世界大戰等條件）不會是致命的大流行病——只是普通的大流行病，例如 57 或 68。爆炸性菌株僅意味著高度傳播的菌株，而不是致命的菌株。恐怕很多人可能會跟你一樣理解這一點。這實際上與我多年來一直提出的論點相同——只是其中的另一個部分。如果人們認為我改變了立場，也許是在壓力下，那就太糟糕了。一點也不。我沒有做任何改變——我只是想說明為什麼「變異為可傳播性」這個短語本質上是毫無意義的，並且任何流行病的演變都必須透過自然選擇來實現。過去就是這樣；這就是未來可能發生的情況。
- 抱緊，回歸主題必須先登錄。